중독의 신경생물학: 개념 정의

15 12월, 2019
중독의 영향을 받은 사람들은 충동성에서 강박성으로 변한다. 이 두 단계는 공존할 수 있지만, 대개는 순서대로 일어난다. 자세한 내용을 보려면 계속 읽어보자!

중독은 인간 삶의 여러 가지 측면에 존재한다. 가장 흔하고 잘 알려진 것은 약물 중독이다. 약물 중독은 약물을 찾아 소비하는 강박적인 행동, 소비를 제한하는 통제력의 상실, 그리고 약물을 복용하지 않으면 부정적인 감정 상태로 정의할 수 있다. 대부분의 사람은 약물 중독에 대해 상당히 잘 알고 있다. 오늘의 글에서는 중독의 신경생물학, 이 흥미로운 주제에 관해 자세히 알아보려 한다.

일부 전문가들은 중독을 폭음/취함, 금욕/부정감, 걱정/예상(불안)의 3단계의 순환으로 정의한다. 마지막 단계는 시간이 지날수록 악화되어 뇌의 보상 중추, 스트레스, 집행기능 체계에 신경증적 변화를 일으킨다. (2-4)

충동성은 “자기 자신이나 타인에 대한 부정적인 결과를 고려하지 않고, 내부 및 외부 자극에 대한 대응으로서 즉각적이고 계획되지 않은 행동을 취할 준비성을 포함한다.”(5)

반면에, 강박적인 행동에는 “한 사람이 그 행동을 하는 동안 ‘해야 한다’는 느낌으로 특징지어지는 반복적인 행동이 포함된다. 이러한 행위가 자신의 전체 목표와 부합하지 않음을 인지한다.” (6)

따라서 중독으로 고통받는 사람은 충동성에서 강박성으로 바뀐다. 이 두 단계는 공존할 수 있지만, 대개는 그런 순서대로 일어난다.

마찬가지로, 뇌는 이 두 단계 각각에서 특정한 방식으로 작용한다.

중독의 신경생물학: 개념 정의 01

중독의 신경생물학

보상 메커니즘

중독성 약물은 뇌의 보상 센터를 활성화한다. 신경생물학과 약물의 만족스러운 효과에 대한 일차적인 초점은 중피질 경로의 기원과 영역이다. 이것들은 거의 모든 약의 만족스러운 특성에 중요한 역할을 한다.

약물이나 알코올에 중독되면 복측선조체에서 도파민과 펩타이드 오피오이드가 분비되는 것처럼 보일 것이다. 도파민의 빠르고 확연한 방출은 사람들이 약물을 복용했을 때 느끼는 감정과도 많은 관계가 있다. (1)

자극

일부 영장류 연구에서 연구원들은 새로운 보상에 반응하여 뇌의 도파민 세포가 처음에 발화한다는 것을 발견했다.

그러나 그 보상에 반복적으로 노출된 후에, 뉴런들은 예측된 보상을 받았을 때 발포하는 것을 중단했다.

대신 보상을 예측하는 자극에 노출되면 발포했다. 따라서 도파민은 뇌가 보상을 구하는 방법과 밀접한 관계가 있는 것으로 보인다.

기대 단계에서의 중독의 신경생물학

과학자들은 이 단계가 중독으로 고통받는 사람들에게 재발하는 열쇠라고 믿는다. 중독은 결국 만성적인 재발 장애이다.

인간의 경우, 이 약물에 대한 욕구는 다음을 포함한 전전두엽 피질의 활성화를 수반한다.

코카인이나 니코틴에 대한 중독은 또한 뇌섬엽의 기능과 관련이 있다. 뇌의 이 부위는 자율적인 정보와 본능적인 정보를 감정과 동기부여로 통합하는 상호수용 기능이 있는 것 같다.

실제로, 연구에 따르면 뇌섬엽의 반응성이 재발을 예측할 수 있는 생체표지자라는 것을 보여준다.

마지막으로, 이 단계에서 과학자들은 시작 시스템(이동 시스템)과 정지 시스템이라는 두 개의 반대 시스템이 있다고 믿는다.

정지 및 이동 시스템

중독의 신경생물학: 정지 및 이동 시스템

이동 시스템은 기저핵을 통한 갈망과 헌신을 일으킬 수 있다. 예를 들어 코카인에 의존하는 사람들의 코카인에 대한 갈망은 내측안와전두피질에서 전대상 피질과 전측 정맥 피질을 결합하는 네트워크의 더 나은 연결성과 복측선조체와 결합하는 네트워크와 관련이 있다.

정지 시스템은 자극 정도와 부정적인 감정 신호에 대한 감정적 반응의 옵션과 억제를 제어할 수 있다. 이 시스템에서는, 정지 시스템이 마약에 대한 갈망을 억제할 것이다.

결론적으로, 중독의 신경생물학에는 3개의 주요 회로가 있다. 그것들은 기저핵, 편도체, 그리고 전전두엽 피질이 해당한다.

 

참고 문헌

  1. Koob, G. F., & Volkow, N. D. (2016). Neurobiology of addiction: a neurocircuitry analysis. The Lancet Psychiatry, 3(8), 760-773.
  2. Koob, G. F., & Le Moal, M. (1997). Drug abuse: hedonic homeostatic dysregulation. Science, 278(5335), 52-58.
  3. Goldstein, R. Z., & Volkow, N. D. (2002). Drug addiction and its underlying neurobiological basis: neuroimaging evidence for the involvement of the frontal cortex. American Journal of Psychiatry, 159(10), 1642-1652.
  4. Baumeister, R. F., Heatherton, T. F., & Tice, D. M. (1994). Losing control: How and why people fail at self-regulation. Academic press.
  5. Moeller, F. G., Barratt, E. S., Dougherty, D. M., Schmitz, J. M., & Swann, A. C. (2001). Psychiatric aspects of impulsivity. American journal of psychiatry, 158(11), 1783-1793.
  6. Berlin, G. S., & Hollander, E. (2014). Compulsivity, impulsivity, and the DSM-5 process. CNS spectrums, 19(1), 62-68.
  7. Contreras‐Rodríguez, O., Albein‐Urios, N., Perales, J. C., Martínez‐Gonzalez, J. M., Vilar‐López, R., Fernández‐Serrano, M. J., … & Verdejo‐García, A. (2015). Cocaine‐specific neuroplasticity in the ventral striatum network is linked to delay discounting and drug relapse. Addiction, 110(12), 1953-1962.
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  6. Berlin, G. S., & Hollander, E. (2014). Compulsivity, impulsivity, and the DSM-5 process. CNS spectrums, 19(1), 62-68.
  7. Contreras‐Rodríguez, O., Albein‐Urios, N., Perales, J. C., Martínez‐Gonzalez, J. M., Vilar‐López, R., Fernández‐Serrano, M. J., … & Verdejo‐García, A. (2015). Cocaine‐specific neuroplasticity in the ventral striatum network is linked to delay discounting and drug relapse. Addiction, 110(12), 1953-1962.